一切正常的血钾浓度值在保持心脏一切正常欲望造成和传输层面起着十分关键的功效。高钾血症或低钾血症均可造成比较严重的心律失常乃至身亡，这二种血钾出现异常都是有典型性的心电图检查改变。严重危害性命的高钾血症的医治关键是阻隔其对肌细胞跨膜电位和心脏传输的影响，并减少体细胞外钾浓度值。根据修复适合的细胞质电梯度方向。
高钾血症
高钾血症的确诊一般是根据实验室检查結果，但心电图检查改变能够提醒高钾血症。典型性的心电图检查結果包含：T波高尖基底端变小、QT间期减少；进度到长PR间期和P波消退，随后出現宽QRS波群，最后产生正弦波形，若不医治会造成身亡。
严重危害性命的高钾血症的医治关键是阻隔其对肌细胞跨膜电位和心脏传输的影响，并减少体细胞外钾浓度值。根据修复适合的细胞质电梯度方向，静脉补充Ca2（氯化钙或葡萄糖酸盐）能够在几分钟内合理阻隔体细胞外钾上升对机体的影响。碳酸氢纳、β₂肾上腺激素能抑制剂及其葡萄糖甘精胰岛素能够推动钙离子向体细胞内挪动、减少体细胞外钾浓度值。聚乙烯磺酸钠（Kayexalate）能够除去身体过多的钾，而血液分析是减少血清钾的准确方式。
低钾血症
低钾血症产生时，最开始的心电图检查改变是T波震幅减少；伴随着血钾水准降低，由此可见ST段放低和T波颠倒；伴随着P波震幅提升，由此可见PR间期增加；由此可见U波，V2和V3等心流板联中最显著；当U波震幅超出T波时，血钾水准小于3mEq/L；比较严重的低钾血症由此可见T波和U波结合，极大的U波遮盖前边较小的T波；能够见到隐匿性增加的QT间期，事实上是看不见T波时的QU间期。
比较严重的低钾血症还可以造成多种多样高频率性心律失常，包含室速和室颤，非常少产生房室传导阻滞。
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