老年痴呆症的前兆有哪些？记忆障碍、语言障碍、书写困难、失认和失用、计算障碍、精神障碍等等，都是老年痴呆的前兆。而帕金森病的症状有静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态障碍。本来是两个不相干的病症，却因为一种东西走到一起，这就是引起这两种病症的居然是同一种酶！天哪，最新医药招商网的小编老师着实被吓了一跳呢，我们一起接着往下看。
从老年痴呆症的前兆以及帕金森病的症状看，老年痴呆症和帕金森病是不一样的。它们影响着大脑的不同区域，遗传和环境的危险因素也明显有区别。帕金森病有运动功能障碍，双手振颤，抬不起，迈不开步，直不起腰等症状。老年痴呆症最主要症状是记忆差，严重时分不清子女，不认路，人格出现障碍，但运动功能正常。
但在生化水平上，这两种神经退行性疾病竟然看起来相似。这是Emory大学Keqiang Ye博士所领导的科研团队，在寻找帕金森病一个潜在的药物靶点时所发现的。
老年痴呆症和帕金森病都有粘性蛋白积累
在老年痴呆症（AD）和帕金森病（PD）中，一种粘性蛋白在脑细胞中形成有毒的团块。在老年痴呆症中，细胞内的麻烦制造者被称为Tau蛋白，使神经原纤维缠结。在帕金森氏病，粘蛋白是α-突触核蛋白，形成了Lewy小体。
Ye和他的同事已经发现了一种酶（天冬酰胺内肽酶或称AEP）会修饰Tau蛋白让它更具有粘性和毒性。阻断AEP的药物在老年痴呆症的动物模型中体现出有益的效果。
帕金森病人的样本中有AEP酶产生的片段
在
医药招商论坛新发表的文章中，Emory大学的研究团队揭示了AEP也是以同样的方式作用于帕金森氏病的α-突触核蛋白。
Ye博士介绍说：“在帕金森氏病中α-突触核蛋白的表现很像阿尔茨海默氏症中的Tau。我们认为如果AEP修剪Tau，它也很可能会修剪α-突触核蛋白。”
Ye博士的团队发现在帕金森氏病人的脑组织样本中可以发现AEP剪刀产生的特有的α-突触核蛋白片段，而对照样本中却没有。AEP在年龄依赖的机制中被活化，在N103位点切割人的α-突触核蛋白。
在对照的大脑样本中AEP局限于溶酶体，这个处理“垃圾”的细胞器中。但在帕金森病人的样本中，AEP从溶酶体中泄漏出来，到了细胞的其余部分。
在小鼠大脑表达和抑制该片段证明了其作用
研究人员发现由AEP产生的α-突触核蛋白片段比全长蛋白更容易聚集成团，在小鼠的大脑中存在时毒性更大。
医药招商代理认为在小鼠大脑的黑质中过表达AEP切割的α-突触核蛋白1-103的话，会造成多巴胺神经元的损失和运动缺陷。此外α-突触核蛋白突变为AEP不能切割它的状况时，毒性较低。抑制 AEP介导对α-突触核蛋白的切割时，会减少α-突触核蛋白的病理作用。这些发现支持AEP在α-突触核蛋白为关键介质的帕金森病中的作用。
Ye博士提醒说AEP不是能将α-突触核蛋白切割成有毒片段的唯一的酶，全长α-突触核蛋白仍能聚集并造成伤害。但是，他说他的团队正在帕金森病的动物模型中测试用药物抑制AEP的效果。
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